短波紫外线在伤口愈合中的促进影响

紫外线具有抗炎、镇痛、促进再生作用。适当剂量紫外线可刺激表皮细胞增殖,促进免疫因子释放。创伤修复包括受损组织的消除和各种细胞的聚集,局部产生大量的胶原基质,最后形成瘢痕。多种细胞、基质成分、血管及多肽生长因子都与创伤修复过程密切相关。相关资料指出,紫外线照射促进伤口愈合是由于:紫外线的直接杀菌作用;照射后皮肤发生光化学反应,生成皮肤红斑,局部血管扩张、充血、血流加快,组织血流灌注增多,细胞代谢增强;刺激细胞DNA、RNA的合成,促进细胞有丝分裂、生长繁殖。研究表明,紫外线照射还能刺激皮肤角朊细胞产生IL-1、IL-6、bFGF、PDGF、TGF和TNF-α等多种细胞因子。这些因子能趋化粒细胞、单核-巨噬细胞系统,刺激成纤维细胞、内皮细胞有丝分裂,促进胶原的合成和分泌,从而起到抗炎,促进肉芽组织生长,加速伤口愈合的作用。

胶原是皮肤组织细胞外间质的主要成分,在创伤修复过程中,机体可以通过胶原的合成、降解和吸收对创伤愈合和愈合后的组织进行改造,使组织修复得以完成和完善。纤维连接蛋白参与创伤修复过程的始终,它通过与多种细胞和细胞外基质相互作用,加速创伤修复。目前皮肤中大约可检测到6种胶原,其中Ⅰ型、Ⅲ型胶原是皮肤胶原的主要类型。在创伤愈合早期,Ⅲ型胶原含量常高于正常,随着创伤组织逐渐愈合,Ⅲ型胶原水平逐渐下降而Ⅰ型胶原含量逐渐增高。紫外线对胶原的作用与波长、照射剂量密切相关,大剂量紫外线照射抑制成纤维细胞合成、分泌胶原,降低伤口张力,延缓伤口愈合;小剂量紫外线则促进肉芽组织生长,加速创伤愈合

表皮细胞特别是角朊细胞分泌的多种细胞因子,在创伤修复中起着十分重要的作用。在炎性因子和损伤因子的刺激下,角朊细胞转化为活性角朊细胞(activatedkeratinocyte)并释放大量细胞因子。这些因子对免疫细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等具有明显的趋化活性和刺激生长活性,并刺激间质细胞增殖、分化、促进细胞间质和毛细血管的生成。

紫外线照射一方面通过促进皮肤成纤维细胞合成、释放胶原和其他基质成分,加速肉芽组织的生长,另一方面通过刺激角朊细胞释放细胞因子作用于其他细胞和物质,促进机体免疫反应,血管形成和胶原沉积,从而加速创伤组织的修复。紫外线对创伤修复的作用,对于治疗感染性伤口、皮肤溃疡及预防术后切口感染、促进伤口愈合产生积极作用。

1．适应证

体表照射（局部）：

疖肿、痈、急性蜂窝织炎、急性乳腺炎、毛囊炎、血肿、丹毒、急性淋巴管炎、急性静脉炎；肌炎、腱鞘炎；褥疮、冻疮、伤口慢性溃疡；风湿及类风湿性关节炎；神经（根）炎；玫瑰糠疹、带状疱疹，脓胞状皮炎等。

体腔照射：

急慢性咽炎、急性扁桃体炎、口腔溃疡、新生儿鹅口疮、口角炎、唇炎、地图舌、疱疹性口咽、根尖周炎、智齿冠周炎；急慢性鼻炎、过敏性鼻炎、鼻前庭炎、鼻前庭疖、鼻粘膜萎缩；外耳道炎、外耳道疖肿、外耳道霉菌感染、耳软骨膜炎、急性中耳炎、急性鼓膜炎；阴道炎、宫颈炎、会阴侧切术后预防感染；肛管炎、肛裂、直肠炎、隐窝炎、窦道。

全身照射：

全身无红斑量紫外线常用于预防和治疗佝偻病，软骨病，长期卧床骨质疏松、流感、伤风感冒等。

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